Farmacoterapia de la insuficiencia cardiaca congestiva
Terapia de insuficiencia cardiaca
Objetivo: Desarrollar un enfoque para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, que mejore la calidad de vida, reduzca la morbilidad y la mortalidad, y optimice el manejo de los síntomas en los pacientes, mediante la implementación de terapias farmacológicas.
Su prevalencia está aumentando en todo el mundo, probablemente debido a una mejor supervivencia de aquellos que han tenido un infarto agudo de miocardio y una población que está envejeciendo. Las tasas de supervivencia mediana después de la primera hospitalización asociada con insuficiencia cardiaca son peores que las de la mayoría de los cánceres, pero han mejorado en los últimos 30 años.
La insuficiencia cardiaca es un estado en el que el corazón no puede bombear sangre a un ritmo acorde con los requisitos de los tejidos del cuerpo o puede hacerlo sólo a una presión de llenado elevada. Esto conduce a síntomas que definen clínicamente el síndrome de insuficiencia cardiaca.
El bajo gasto (insuficiencia anterógrada) causa fatiga, mareos, debilidad muscular y dificultad para respirar, lo que se ve agravado por el ejercicio físico. El aumento de la presión de llenado conduce a la congestión de los órganos corriente arriba al corazón (insuficiencia retrógrada), clínicamente evidente como edema periférico o pulmonar, mala digestión y ascitis.
Mecanismos fisiopatológicos
La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca sistólica es relativamente bien conocida. Los mecanismos de HFpEF son mucho menos claros, pero seguramente difieren y se analizarán más a fondo en este capítulo. La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es compleja e involucra cuatro sistemas principales interrelacionados:
- El corazón en sí.
- La vasculatura.
- El riñón.
- Circuitos reguladores neurohumorales.
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| Fuente: https://alodoctor.co/blog/sabes-que-es-la-insuficiencia-cardiaca-como-se-presenta-y-cuales-son-los-tipos-conoce-hoy-mismo-todo |
La vasculatura: Un parámetro crítico de la función cardiaca es la rigidez de la vasculatura. Esta rigidez determina la resistencia contra la cual el corazón debe expulsar la sangre y aumenta con el envejecimiento. La insuficiencia cardiaca puede ser la consecuencia del envejecimiento prematuro de la vasculatura.
El riñón: regula la excreción de Na+ y H2O y, por tanto, el volumen intravascular. En condiciones normales, los mecanismos autorreguladores y neurohumorales aseguran una adecuada GFR y diuresis en un amplio rango de presiones de perfusión renal.
Regulación neurohumoral y HFrEF: La disminución del gasto cardiaco en la insuficiencia cardiaca conduce a la activación del SNS y al RAAS y aumenta los niveles plasmáticos de AVP y ET. Esta respuesta concertada asegura la perfusión de órganos centralmente importantes como el cerebro y el corazón (a expensas de la perfusión de riñón, hígado y músculo esquelético) en situaciones de pérdida aguda de sangre. Estas respuestas son componentes de la “respuesta de lucha o huida” y brindan respuestas fisiológicas útiles a corto plazo ante la alarma y el peligro.
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| Fuente: https://www.nature.com/articles/nrcardio.2016.163 |
Prevención y tratamiento
La cardiopatía isquémica, la hipertensión y las enfermedades valvulares son las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca. Por tanto, las personas en alto riesgo (estadio A) deben ser tratadas con medicamentos con un efecto establecido en el curso natural de estas enfermedades, junto con los cambios de estilo de vida apropiados.
Estudios en miles de pacientes han demostrado de forma reproducible que la disminución de la presión arterial en pacientes hipertensos y la disminución de lípidos con estatinas en pacientes con dislipidemia reducen no sólo la incidencia de infarto de miocardio y muerte, sino también la incidencia de insuficiencia cardiaca. Los datos son más débiles para los fármacos antidiabéticos, pero existe consenso en que la glucemia debe controlarse con una meta de hemoglobina A1C de 7-7.5%.
Tratamiento farmacológico de la
insuficiencia cardiaca sistólica crónica (etapas B y C)
Principio de tratamiento I:
modulación neurohumoral
La piedra angular de la terapia de
insuficiencia cardiaca es atenuar la activación neurohumoral y sus
consecuencias perjudiciales sobre el corazón, los vasos sanguíneos y el riñón.
La terapia consiste en ACEI/ARB, β-bloqueadores y MRA. La activación adicional
del sistema del péptido natriurético es beneficiosa.
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
La angiotensina II, el péptido de angiotensina
más activo, se deriva en gran parte del angiotensinógeno en dos etapas
proteolíticas. Primero, la renina, una enzima liberada de los riñones, escinde
el decapéptido AngI del extremo amino del angiotensinógeno (sustrato de la
renina).
Principio de tratamiento II:
reducción de precarga
La sobrecarga de líquidos con
mayores presiones de llenado (precarga aumentada) y la dilatación de los
ventrículos en la insuficiencia cardiaca es la consecuencia de la disminución
de la perfusión renal y la activación del RAAS. Normalmente, el aumento de la
precarga y el estiramiento de los miofilamentos aumentan la fuerza contráctil
de forma autorreguladora, la relación fuerza-longitud positiva o el mecanismo
de Frank-Starling. Sin embargo, el corazón que falla en la congestión opera en
la porción plana de esta relación y no puede generar fuerza suficiente con el
aumento de la precarga, lo que lleva a un edema en los pulmones y la periferia
Principio de tratamiento III:
reducción de la poscarga
El corazón defectuoso es
intensamente sensible al aumento de la resistencia arterial (es decir,
poscarga). Los vasodilatadores, por tanto, deberían tener efectos beneficiosos
en pacientes con insuficiencia cardiaca al reducir la poscarga y permitir que
el corazón expulse la sangre contra una menor resistencia
Principio de tratamiento IV:
aumento de la contractilidad cardiaca
El corazón que falla es incapaz
de generar fuerza suficiente que permita satisfacer las necesidades del cuerpo
para la perfusión de sangre oxigenada. Históricamente, los médicos intentaron
estimular la generación de fuerza con fármacos inotrópicos positivos.
Desafortunadamente, cuando se usan crónicamente, estos agentes no mejoran la
esperanza de vida o el rendimiento cardiaco. Por el contrario, el uso crónico
de inotropos positivos se asocia con un exceso de la mortalidad.
Principio de tratamiento V:
reducción de la frecuencia cardiaca
La frecuencia cardiaca es un
fuerte determinante del consumo de energía cardiaca, y las frecuencias
cardiacas más altas en pacientes con insuficiencia cardiaca se asocian con un
pronóstico precario. Los agonistas parciales en los receptores β tales como
xamoterol aumentan la frecuencia cardiaca nocturna (es decir, previenen la
caída fisiológica) y se asocian con un exceso de mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada
La insuficiencia cardiaca aguda
descompensada es la principal causa de hospitalización en pacientes mayores de
65 años y representa un evento pronóstico centinela en el curso natural de la
enfermedad, con una alta tasa de recurrencia y una tasa de mortalidad a un año
de alrededor de 30%. Incluso en la insuficiencia cardiaca descompensada,
aproximadamente 50% de los pacientes presentan una función conservada del
ventrículo izquierdo (HFpEF)
Diuréticos
Los pacientes con disnea y signos
de sobrecarga/congestión de líquidos deben tratarse con prontitud con un
diurético de asa intravenoso como la furosemida, el cual ejerce un efecto
vasodilatador agudo y ligeramente retrasado, pero todavía un rápido efecto
diurético.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato reducen la precarga y la poscarga. La reducción en la precarga (= presión de llenado diastólica) mueve al paciente hacia la izquierda en la relación volumen sistólico-precarga, similar al efecto de la reducción de volumen inducida por diuréticos.
Agentes inotrópicos positivos
Estimular la fuerza de
contracción del corazón en una situación de gasto cardiaco críticamente disminuido
puede parecer la intervención más intuitiva. Sin embargo, los inotropos en la
insuficiencia cardiaca aguda descompensada se asocian con un peor resultado y,
por tanto, deben restringirse a pacientes con gasto cardiaco y perfusión de
órganos vitales muy bajos.
Dobutamina
La dobutamina es el agonista
adrenérgico β de elección para el tratamiento de pacientes con CHF aguda con
disfunción sistólica. La dobutamina tiene acciones cardiacas y vasculares
relativamente bien balanceadas: estimulación del gasto cardiaco con menos taquicardia
que EPI y con una disminución concomitante en la presión de la cuña de la
arteria pulmonar.
Dopamina
Los efectos farmacológicos y
hemodinámicos de la DA varían con la concentración. Dosis bajas (≤2 μg/kg de
masa corporal magra/min) inducen vasodilatación del músculo liso vascular
dependiente de cAMP por estimulación directa de los receptores D2. La
activación de los receptores D2 en los nervios simpáticos en la circulación
periférica también inhibe la liberación de NE y reduce la estimulación α adrenérgica
del músculo liso vascular,
Siempre me ha parecido muy interesante saber sobre la insuficiencia cardiaca congestiva, excelente información.
ResponderEliminarExcelente información acerca del tema. La IC es una de las comorbilidades de mayor mortalidad y conocer sobre el manejo farmacológico adecuado es muy importante.
ResponderEliminarLa farmacoterapia de la insuficiencia cardiaca congestiva es compleja y requiere un enfoque meticuloso para optimizar los resultados clínicos. Es interesante conocer acerca de los diferentes fármacos que se utilizan para tratar esta patología y que la combinación adecuada de estos medicamentos puede mejorar significativamente la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con ICC.
ResponderEliminarExcelente información sobre el tema.
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